Negli ultimi dieci anni, lo scheletro è stato riscoperto dal punto di vista fisiologico: da insieme inerte di tubuli di calcio, le ossa hanno visto riconosciuto il loro ruolo “dinamico” in numerosi processi, come quelli coinvolti nel metabolismo del glucosio.
In realtà, all’inizio le osservazioni hanno riguardato il modo in cui il sistema riproduttivo influenza il rimodellamento delle ossa (si noti a tal proposito l’effetto dellamenopausa sulla densità ossea e la condizione di osteoporosi). Partendo da qui, Karsenty si è chiesto se l’influenza non fosse reciproca. Il suo team ha così cominciato a indagare un ipotetico link nelle donne. Le prime indagini, però, non hanno portato a nulla, e il gruppo ha cominciato a interessarsi agli uomini. “Sorprendentemente, abbiamo trovato che le ossa influenzano il sistema riproduttivo, ma solo nei maschi”, ha detto Karsenty.
L’osteocalcina prodotta dalle cellule che costruiscono le ossa (osteoblasti) induce l’aumento di testosterone da parte dei testicoli, mentre non influenza la produzione di estrogeni da parte delle ovaie.
In effetti, nei topi, una femmina sana e un maschio con deficit di osteocalcina si riproducono meno frequentemente delle coppie sane; anche i cuccioli risultano più piccoli della norma. Al contrario, i maschi che mancano del gene che inibisce la produzione dell’ormone hanno un comportamento riproduttivo nella norma.
Come lavora questo ormone? I ricercatori hanno risposto anche a questa domanda: attraverso un recettore sulle cellule di Leydig (che secernono testosterone nei testicoli). Questi recettori si trovano anche nell’uomo, ma non nelle ovaie della donna.
La scoperta potrebbe fornire una spiegazione per una parte della popolazione maschile che soffre di infertilità inspiegata. Secondo Karsenty sarebbe infatti possible mettere a punto degli screening genetici per controllare eventuali mutazioni del gene dell’osteocalcina o verificare il funzionamento dei recettori.
L’osteocalcina prodotta dalle cellule che costruiscono le ossa (osteoblasti) induce l’aumento di testosterone da parte dei testicoli, mentre non influenza la produzione di estrogeni da parte delle ovaie.
In effetti, nei topi, una femmina sana e un maschio con deficit di osteocalcina si riproducono meno frequentemente delle coppie sane; anche i cuccioli risultano più piccoli della norma. Al contrario, i maschi che mancano del gene che inibisce la produzione dell’ormone hanno un comportamento riproduttivo nella norma.
Come lavora questo ormone? I ricercatori hanno risposto anche a questa domanda: attraverso un recettore sulle cellule di Leydig (che secernono testosterone nei testicoli). Questi recettori si trovano anche nell’uomo, ma non nelle ovaie della donna.
La scoperta potrebbe fornire una spiegazione per una parte della popolazione maschile che soffre di infertilità inspiegata. Secondo Karsenty sarebbe infatti possible mettere a punto degli screening genetici per controllare eventuali mutazioni del gene dell’osteocalcina o verificare il funzionamento dei recettori.
Fonte: "Endocrine Regulation of Male Fertility by the Skeleton"10.1016/j.cell.2011.02.004
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