Per valutare ulteriormente questo argomento, un gruppo di studio ha esaminato studi in vitro e in vivo che esplorano il ruolo del sistema IGF [IGF1, IGF2, IGF1R, substrati del recettore dell'insulina (IRS)] a livello testicolare sia negli animali che nell'uomo.
Negli animali, è stato scoperto che l'IGF1 / IGF1R è coinvolto nello sviluppo testicolare durante l'embriogenesi, nella proliferazione delle cellule di Sertoli (SC) e nella proliferazione e differenziazione delle cellule germinali (GS).
È interessante notare che IGF1R sembra mediare gli effetti dell'ormone follicolo-stimolante (FSH) attraverso la via PI3K / AKT.
Nell'uomo, l'IGF1 aumenta direttamente il volume dei testicoli.
I percorsi molecolari responsabili della differenziazione testicolare e della segnalazione IGF1 / IGF1R sono altamente conservati tra le specie; pertanto, il sistema IGF può essere coinvolto nella segnalazione di FSH anche negli esseri umani.
Si può quindi suggeriure un possibile percorso molecolare che si verifica nelle SC umane, che coinvolge sia IGF1 che FSH attraverso la via PI3K / AKT.
Le conclusioni:
Il riconoscimento di una mediazione IGF1 degli effetti indotti da FSH può aprire nuovi modi per una terapia mirata in oligoastenototatozoospermia idiopatica non-FSH-responder.
Fonte http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/andr.12444/abstract
Negli animali, è stato scoperto che l'IGF1 / IGF1R è coinvolto nello sviluppo testicolare durante l'embriogenesi, nella proliferazione delle cellule di Sertoli (SC) e nella proliferazione e differenziazione delle cellule germinali (GS).
È interessante notare che IGF1R sembra mediare gli effetti dell'ormone follicolo-stimolante (FSH) attraverso la via PI3K / AKT.Nell'uomo, l'IGF1 aumenta direttamente il volume dei testicoli.
I percorsi molecolari responsabili della differenziazione testicolare e della segnalazione IGF1 / IGF1R sono altamente conservati tra le specie; pertanto, il sistema IGF può essere coinvolto nella segnalazione di FSH anche negli esseri umani.
Si può quindi suggeriure un possibile percorso molecolare che si verifica nelle SC umane, che coinvolge sia IGF1 che FSH attraverso la via PI3K / AKT.
Le conclusioni:
Il riconoscimento di una mediazione IGF1 degli effetti indotti da FSH può aprire nuovi modi per una terapia mirata in oligoastenototatozoospermia idiopatica non-FSH-responder.
Fonte http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/andr.12444/abstract
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