Stress e fertilità

Risposta fisiologica allo stress
        L'ipotalamo, un insieme di nuclei situati nella zona interna del cervello, controlla: umore, libido, sete, appetito, sonno, temperatura corporea e pressione arteriosa. Sotto lo stimolo di perturbazioni esterne, il nostro organismo innesca una serie di reazioni di difesa: l'ipotalamo libera il CRH (corticotropin releasing hormone) e le endorfine. Il CRH ordina all'ipofisi, una ghiandola del cervello, di secernere  ACTH (adrenocorticotrope hormone) che, a sua volta, stimola la secrezione dei glucocorticoidi (cortisolo) da parte delle ghiandole surrenali. Il cortisolo esplica una potente azione antinfiammatoria e antidolorifica, stimola la gluconeogenesi, cioè la sintesi di nuovo glucosio, e la deposizione dei trigliceridi nel tessuto adiposo. Questi effetti hanno lo scopo di aiutare l'organismo a superare una fase d'emergenza: il glucosio e i trigliceridi sono fonti ulteriori di energia, guadagnata a scapito dei muscoli, che forniscono delle risorse extra a beneficio di tutti i tessuti. L'azione antinfiammatoria è responsabile del nostro continuo adattamento all'ambiente esterno: in assenza di questa mediazione qualsiasi novità verrebbe respinta dal nostro organismo; un po' come succede nei soggetti allergici. Le endorfine sono potenti antidolorifici fisiologici, simili alla morfina, che aiutano a sopportare il dolore, sia esso fisico o psicologico. Ogni evento stressante attiva anche il sistema adrenergico, che libera i suoi neurotrasmettitori: adrenalina e noradrenalina. Queste sono le molecole coinvolte nella classica risposta detta di <combattimento e fuga> perché potenziano l'azione dei muscoli. L'adrenalina è uno dei molti fattori che stimolano il rilascio di CRH da parte dell'ipotalamo.

L'apparato riproduttivo, da parte sua, funziona così
        Per quanto riguarda la regolazione del sistema riproduttivo, l'ipotalamo rilascia il GnRH (gonadotropin relesing hormone). Questo ormone-messaggero segnala all'ipofisi, una piccola ghiandola del cervello, di liberare nel sangue l'ormone follicolo stimolante (FSH) e l'ormone luteinizzante (LH). Le gonadotropine, FSH e LH, stimolano l'attività delle gonadi, ovaie e testicoli; i loro livelli nel sangue sono costanti nell'uomo e soggetti ad alternanza ciclica nella donna. Tramite il neurotrasmettitore dopamina, inoltre, l'ipotalamo inibisce la liberazione di prolattina da parte dell'ipofisi. La prolattina, infatti, è l'ormone della gravidanza: inibisce la secrezione di FSH per bloccare l'ovulazione e stimola l'allattamento, quindi viene liberata solo durante la gravidanza. I meccanismi qui descritti sono quelli principali ma, come vedremo, altri neurotrasmettitori e ormoni possono interferire con questo tipo di regolazione.

Le conseguenze sulla fertilità
        Non sono ancora del tutto noti i meccanismi d'azione dello stress sulla fertilità, tuttavia, è chiaramente riconosciuta l'influenza del sistema nervoso centrale sulla regolazione dei neurotrasmettitori e degli ormoni come, ad esempio, la prolattina e le gonadotropine.
Livelli aumentati di CRH causano, direttamente, attraverso l'inibizione del GnRH, una riduzione dei livelli di LH; stesso effetto sembrano avere le endorfine che innalzano anche i livelli di prolattina.
        Nella donna l'alterata secrezione di LH causa anovulazione, ipogonadismo e amenorrea; casi limite, noti ed eclatanti, riguardano le atlete, spesso soggette a scomparsa del ciclo mestruale. Da uno studio danese, pubblicato su Fertility and Sterility nel 1999, emerge che lo stress si accompagna a temporanea sterilità, o aborto spontaneo, soprattuto nelle donne con cicli mestruali della durata di 35 o più giorni.
        Nell'uomo il quadro clinico è molto meno evidente anche se, dal punto di vista endocrino, uno stato di ipogonadismo è costantemente testimoniato da bassi livelli di testosterone e gonadotropine. Gli incrementati livelli di cortisolo avrebbero anch'essi un importante ruolo, particolarmente nel diminuire la funzione testicolare. La diminuzione delle gonadotropine inoltre causa, in entrambi i sessi, un calo della libido che, nell'uomo, può originare anche disfunzione erettile.
        La relazione tra stress, cronico o acuto, e spermatogenesi sembra sufficientemente confermata dagli studi condotti su soggetti sottoposti a condizioni altamente stressanti, come una condanna a morte, l'internamento in campi di concentramento, l'esperienza della guerra. Non solo queste esperienze limite hanno potenti effetti sulla spermatogenesi, ma anche condizioni legate al quotidiano, come nel caso di soggetti sottoposti a stress cronico o acuto sul lavoro, in famiglia o in altri aspetti dell'esistenza. In tutte queste ricerche i soggetti presentavano una diminuzione, o scomparsa, del numero di spermatozoi (oligospermia o azoospermia) dovuta probabilmente alla riduzione dei livelli di LH e di testosterone. In altre ricerche è stato evidenziato un significativo miglioramento dei parametri seminali a seguito della somministrazione di placebo, o successivamente ad un trattamento psicoterapeutico al fine di alleviare una condizione di stress e di ansia.
        Gli organi genitali interni della donna possiedono recettori per le catecolamine (adrenalina e noradrenalina), il loro ruolo non è ancora stato chiarito ma, se stimolati, potrebbero interferire con il trasporto dei gameti lungo le tube di Fallopio e alterare il flusso sanguigno dell'utero, compromettendo quindi la fecondazione e il mantenimento della gravidanza.
        Lo stress è solo uno dei fattori, in genere non determinante, che incidono sulla fertilità e spesso origina come effetto delle cure antisterilità. Queste terapie lunghe, costose e dolorose sono certamente fonte di ansia e preoccupazione per una coppia, sentimenti che prevalgono nella donna (anche se sterile è il partner) e che, generando stress, non agevolano la riuscita delle cure.